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- 2024/05/02(木) 11:20:14|
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薬理作用
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抗精神病作用
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・中枢内ドパミン作動性神経系(大脳皮質,大脳辺縁系)におけるドパミンD2
受容体遮断 ・統合失調症(精神分裂病)の陽性症状の改善 |
鎮静作用
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・大脳辺縁系,脳幹網様体賦活系,視床下部の抑制
(α1受容体・H1受容体遮断) ・自発運動量の低下,妄想気分・精神運動興奮抑制 ・馴化作用(弱い) |
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制吐作用
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・延髄第4脳室底のCTZ抑制(CTZのD2受容体遮断)
・モルヒネ,アポモルヒネ等による催吐作用に競合的に拮抗 ・乗り物酔い(動揺病)には無効 |
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体温下降作用
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・視床下部体温調節中枢抑制(熱産生の抑制)
・発熱時,正常時共に正常体温以下まで体温を下降させる |
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その他の作用
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・α遮断作用→Adの血圧反転が見られる
・抗コリン作用,H1受容体遮断作用,セロトニン5-HT1受容体遮断作用 (いずれも弱い) ・条件回避反応抑制 |
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相互作用
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・全身麻酔薬,催眠薬,鎮痛薬,抗ヒスタミン薬の作用増強
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副作用
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・錐体外路障害(パーキンソン症候群,カタレプシー惹起作用)
線条体・ドパミンD2受容体遮断に因る 治療は主に中枢性抗コリン薬(トリヘキシフェニジル等)が用いられる ・起立制定血圧 Adα1受容体遮断に因る ・乳漏症 脳下垂体前葉のドパミンD2受容体遮断 →催乳ホルモン(プロラクチン)分泌促進 ・悪性症候群(発熱,発汗,意識障害,呼吸困難,筋硬直,CPK・WBC増加) 治療:原因薬剤の投与中止 体冷却(発熱に対して解熱鎮痛薬はあまり効果はない) ブロモクリプチン・ダントロレン等の投与 水分補給 ・遅発性ジスキネジア(難治性不随意運動) ドパミンD2受容体遮断によるドパミンD2受容体の過感受性に因る ・抗利尿ホルモン不適合症候群(SIADH) 低Na+血症,高張尿,低浸透圧血症,痙攣,意識障害を伴う |
薬理作用 | ・作用機序はフェノチアジン系と同様にドパミン作動性神経におけるドパミンD2受容体 の遮断による ・抗精神病薬,制吐作用(CTZ)はクロルプロマジンよりも強力 ・鎮静作用,体温下降作用,α遮断作用は弱い ・抗コリン作用,抗ヒスタミン作用は殆ど無い ・急性期治療の第一選択薬 |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス,錐体外路障害 |
薬理作用 | ・ハロペリドールのプロドラッグ ・投与後ハロペリドールに変換され,ドパミン作動性神経におけるドパミンD2受容体を 遮断する ・持続性製剤(4週間隔で筋肉内注射し,抗精神病薬の長期投与が必要な慢性精神 病患者の維持療法に用いる。初回投与時は低用量から始め,必要により漸増) ・抗精神病薬,制吐作用(CTZ)はクロルプロマジンよりも強力 ・鎮静作用,体温下降作用,α遮断作用は弱い ・抗コリン作用,抗ヒスタミン作用は殆ど無い ・急性期治療の第一選択薬 |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス,錐体外路障害 |
薬理作用 | ・ドパミンD受容体遮断作用を持つので抗精神病作用を示す ・制吐作用(CTZ抑制)を示す ・うつに対しての賦活作用や,胃・十二指腸の血流改善,潰瘍治癒促進作用も示す 機序:ACh遊離促進→胃腸運動亢進⇒消化性潰瘍改善 |
応用 | ・統合失調症,うつ病,胃・十二指腸潰瘍 |
用法 | ・胃・十二指腸潰瘍:1日150mg,3回に分服 ・うつ病:1日150~300mgを分服,1日600mgまで増量できる ・統合失調症:1日300~600mgを分服,1日1200mgまで増量できる |
副作用 | ・悪性症候群,乳漏症,遅発性ジスキネジア |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2受容体,ドパミンD2受容体において拮抗作用を示すSDA(遮断) 統合失調症の陽性症状・陰性症状を改善 *SDA:セロトニン・ドパミンアンタゴニスト ・D2拮抗作用よりも5-HT2拮抗作用が強い ∴錐体外路系障害の副作用は比較的少ない |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2受容体,ドパミンD2受容体において拮抗作用を示すSDA 統合失調症の陽性症状・陰性症状を改善 *SDA:セロトニン・ドパミンアンタゴニスト ・D2拮抗作用よりも5-HT2拮抗作用が強い ∴錐体外路系障害の副作用は比較的少ない |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2・ドパミンD2受容体に加えて,多くの脳内受容体に作用を示す (遮断) ・陽性症状・陰性症状を改善し,錐体外路症状の発現が少ない |
副作用 | ・Adα1受容体遮断による血圧低下 ・血糖上昇(糖尿病患者には禁忌) *重大な副作用:糖尿病性ケトアシドーシス,糖尿病性昏睡⇒死に至ることも |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2・ドパミンD2受容体に加えて,多くの脳内受容体に作用を示す ・陽性症状・陰性症状を改善し,錐体外路症状の発現が少ない |
副作用 | ・Adα1受容体遮断による血圧低下 ・血糖上昇(糖尿病患者には禁忌) *重大な副作用:糖尿病性ケトアシドーシス,糖尿病性昏睡⇒死に至ることも |
長時間型 | クロルジアゼポキシド,ジアゼパム,メダゼパム,プラゼパム,クロキサゾラム,オキサゾラム,フルトプラゼパム |
中時間型 | アルプラゾラム,ロラゼパム,ブロマゼパム |
短時間型 | エチゾラム |
作用機序 | ・GABAA受容体において,抑制性伝達物質のGABAの作用を助長する ・中枢神経細胞のシナプス後細胞に存在するGABAA受容体Cl-チャネル複合体のベンゾジアゼピン結合部位 |
薬理作用 | |
応用 | |
副作用 | |
相互作用 |
薬理作用 | ・海馬のシナプス後膜セロトニン5-HT1A受容体に対する選択的アゴニスト ・抗不安作用,抗うつ作用を示す ・催眠作用,筋弛緩作用,健忘作用はない ・耐性や断薬による退薬症状は生じない |
作用機序 | ・生体内(主に肝臓)で脱メチル化され,ノルトリプチンになる ・神経終末でのモノアミン(NAd,セロトニン)再取り込み阻害 ⇒伝達物質のシナプス間隙での蓄積・利用率亢進 *臨床効果の発現が遅く充分に効力が現れるまでに2~4週間が必要 ・抗コリン作用は強い |
副作用 | ・抗コリン作用による口渇,排尿困難,便秘,眼内圧上昇(緑内障に禁忌) ・心循環器系(頻脈,Adα1遮断作用による起立性低血圧) ・悪性症候群 ・抗ヒスタミン作用(フェノチアジン系薬物様作用) |
相互作用 | ・MAO阻害薬と併用すると,けいれん,発熱等を起こし危険である ・Ad,NAd併用によりAd,NAdの作用増強 |
作用機序 | ・神経終末でのNAd再取り込みを阻害する(ドパミン,セロトニンは弱い) ・臨床効果の発現が三環系抗うつ薬より速く(4日前後),持続時間が長い |
副作用 | ・三環系抗うつ薬と比較して,抗コリン作用や心循環器系副作用が少ない ・悪性症候群 ・眠気(抗ヒスタミン作用に因る) |
作用機序 | ・各種神経伝達物質受容体には殆ど親和性を示さない 選択的に神経終末へのセロトニン再取り込み阻害作用を示す ・従来の抗うつ薬と比較して,抗コリン作用などに基づく副作用が非常に少ない ∴起立性低血圧,鎮静作用などの副作用が少なく高齢者にも用い易い |
適応 | ・うつ病及びうつ状態 ・強迫性障害 |
副作用 | ・悪性症候群 ・セロトニン症候群(錯乱,発熱,振戦,発汗など) |
禁忌 | ・MAO阻害薬(セレギリンを含む)を投与中或いは投与中止後2週間以内の患者 |
作用機序 | ・各種神経伝達物質受容体には殆ど親和性を示さない 選択的に神経終末へのセロトニン再取り込み阻害作用を示す ・従来の抗うつ薬と比較して,抗コリン作用などに基づく副作用が非常に少ない ∴起立性低血圧,鎮静作用などの副作用が少なく高齢者にも用い易い |
適応 | ・うつ病及びうつ状態 ・強迫性障害 ・パニック障害 |
副作用 | ・悪性症候群 ・セロトニン症候群(錯乱,発熱,振戦,発汗など) |
禁忌 | ・MAO阻害薬(セレギリンを含む)を投与中或いは投与中止後2週間以内の患者 |
作用機序 | ・神経終末へのセロトニンとNAdの再取り込みを選択的に阻害する ・三・四環系抗うつ薬やSSRIと比べて作用発現が速く副作用は少ない |
副作用 | ・悪性症候群,セロトニン症候群 |