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- 2024/05/02(木) 09:11:21|
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【1】吸入麻酔薬
1)エーテル(引火性揮発性液体)
2)亜酸化窒素(助燃性気体)
N2O(笑気ガス)
長 所 | ・鎮痛作用強力(30~40%濃度で現れる) ・麻酔導入,覚醒は速やか |
短 所 | ・麻酔作用は弱く,筋弛緩作用は無い ・高濃度で酸素欠乏症誘発(N2O:80%+O2:20%で使用) *中止時の拡散性無酸素症にも注意 |
特 徴 | ・抜歯,無痛分娩に応用 ・完全麻酔を起こさせるには94%濃度を要する ・ハロタンと併用する ・助燃性がある |
長 所 | ・麻酔作用はエーテルより強い ・麻酔導入,覚醒は速い |
短 所 | ・鎮痛作用,筋弛緩作用は弱い ・心筋のカテコールアミンに対する感受性増大→不整脈誘発 ・まれに肝障害,悪性高熱が現れる |
特 徴 | ・用量依存性に血圧低下を生じる (直接,心筋や血管平滑筋に作用し心収縮力を抑制し,血管を拡張させる) ・亜酸化窒素と併用する ・不燃性である |
長 所 | ・ハロタンと同程度の麻酔作用を示す ・筋弛緩作用はハロタンよりも強い ・導入,覚醒が速やか ・ハロタンに比べ,心筋のカテコールアミンに対する感受性増大作用は弱い |
短 所 | ・まれに肝障害,悪性高熱,呼吸抑制が現れる |
特 徴 | ・酸素,もしくは酸素・亜酸化窒素混合ガスとの混合剤として使用される |
薬理作用 | ・超短時間型静脈麻酔薬 ・イソプロピルフェノール誘導体 GABAA受容体-Cl-チャネル複合体に作用 →GABA作用を増強しCl-チャネルを開口させる ・麻酔の導入・寛解が速やか (超短時間型バルビツール酸よりも早く,持続時間が短い また,麻酔のコントロールもバルビツール酸に比べ容易) ・乳濁性注射剤として麻酔導入と麻酔の睡眠維持に,持続点滴静注で用いられる |
禁忌 | ・妊婦 |
特に原因が無い場合や精神的に興奮状態にある場合に起こる不眠を改善するために用いる薬物
【1】バルビツール酸誘導体
分類
分類 | 薬物名 |
長時間型(6hr以上) | バルビタール,フェノバルビタール |
中時間型(3~6hr) | アモバルビタール |
短時間型(3hr以下) | シクロバルビタール,ペントバルビタール |
超短時間型(30min以下) | チオペンタール,チアミラール,ヘキソバルビタール |
作用機序
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中枢内GABAA受容体Cl-チャネル複合体においてバルビツレート結合部位に結合
→Cl-の流入による過分極促進 ⇒抑制系神経機能亢進 |
薬理作用
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催眠作用:上行性脳幹網様体賦活系の抑制
〔特徴〕ノンレム睡眠が延長し,レム睡眠が短縮される (目覚めに不快感,宿醒感がのこる |
麻酔作用:大量投与で麻酔作用を示す(致死量の約1/2量)
*血中濃度が低下するまで覚醒できない(催眠量以下では現れない) |
|
鎮静作用:少量投与で鎮静作用と抗不安作用が同時に現れる
|
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抗痙攣作用:フェニル基を持つバルビツール酸系(フェノバルビタール,メホバルビタ
ール)は抗けいれん作用を有する(催眠量以下) ∴てんかんの強直間代発作(大発作)治療薬として応用される |
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副作用
|
依存性 :精神的依存,身体的依存を生じる
投与中止により禁断症状が起こる 各誘導体相互に交差依存を生じる 耐性 :肝ミクロソーム薬物代謝酵素誘導作用による代謝分解の促進による耐性 各誘導体相互に交叉耐性を生じる 急性中毒:呼吸麻痺(延髄呼吸中枢抑制),正向反射消失(脊髄抑制) 解毒 :脳幹興奮薬(ジモルホラミン静注) 炭酸水素ナトリウム(アルカリ尿で排泄促進) |
相互作用
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・他の中枢抑制薬との併用による作用増強
・ワルファリンやフェニトインの代謝促進(薬物代謝酵素誘導作用に因る) |
応用
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静脈内麻酔:超短時間型を睡眠導入に用いる(基礎麻酔)
不 眠:超短時間型・・・入眠薬 短時間型 ・・・入眠及び熟眠薬 中間型 ・・・入眠及び熟眠薬 長時間型 ・・・熟眠薬 抗 痙 攣:フェノバルビタールをてんかん大発作に用いる 鎮 静:フェノバルビタールを鎮静薬として用いる |
分類 | 薬物名 |
長時間型(30hr以上) | ハロキサゾラム,フルラゼパム,クアゼパム |
中時間型(24hr) | ニトラゼパム,エスタゾラム,ニメタゼパム,フルニトラゼパム |
短時間型(12hr以内) | ブロチゾラム,エチゾラム,リルマザホン,ミダゾラム |
超短時間型(6hr以内) | トリアゾラム |
薬理作用 | ベンゾジアゼピン結合部位に結合→GABAA受容体の機能亢進 催眠作用:レム睡眠に影響が少ないので自然睡眠に近い睡眠パターンが得られる (覚醒時の縮酔感が少ない) |
副作用 | 特に短時間型の物は前向性健忘(新しい記憶から順に記憶喪失になる)を起こし易い |
薬理作用
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抗精神病作用
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・中枢内ドパミン作動性神経系(大脳皮質,大脳辺縁系)におけるドパミンD2
受容体遮断 ・統合失調症(精神分裂病)の陽性症状の改善 |
鎮静作用
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・大脳辺縁系,脳幹網様体賦活系,視床下部の抑制
(α1受容体・H1受容体遮断) ・自発運動量の低下,妄想気分・精神運動興奮抑制 ・馴化作用(弱い) |
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制吐作用
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・延髄第4脳室底のCTZ抑制(CTZのD2受容体遮断)
・モルヒネ,アポモルヒネ等による催吐作用に競合的に拮抗 ・乗り物酔い(動揺病)には無効 |
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体温下降作用
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・視床下部体温調節中枢抑制(熱産生の抑制)
・発熱時,正常時共に正常体温以下まで体温を下降させる |
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その他の作用
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・α遮断作用→Adの血圧反転が見られる
・抗コリン作用,H1受容体遮断作用,セロトニン5-HT1受容体遮断作用 (いずれも弱い) ・条件回避反応抑制 |
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相互作用
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・全身麻酔薬,催眠薬,鎮痛薬,抗ヒスタミン薬の作用増強
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副作用
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・錐体外路障害(パーキンソン症候群,カタレプシー惹起作用)
線条体・ドパミンD2受容体遮断に因る 治療は主に中枢性抗コリン薬(トリヘキシフェニジル等)が用いられる ・起立制定血圧 Adα1受容体遮断に因る ・乳漏症 脳下垂体前葉のドパミンD2受容体遮断 →催乳ホルモン(プロラクチン)分泌促進 ・悪性症候群(発熱,発汗,意識障害,呼吸困難,筋硬直,CPK・WBC増加) 治療:原因薬剤の投与中止 体冷却(発熱に対して解熱鎮痛薬はあまり効果はない) ブロモクリプチン・ダントロレン等の投与 水分補給 ・遅発性ジスキネジア(難治性不随意運動) ドパミンD2受容体遮断によるドパミンD2受容体の過感受性に因る ・抗利尿ホルモン不適合症候群(SIADH) 低Na+血症,高張尿,低浸透圧血症,痙攣,意識障害を伴う |
薬理作用 | ・作用機序はフェノチアジン系と同様にドパミン作動性神経におけるドパミンD2受容体 の遮断による ・抗精神病薬,制吐作用(CTZ)はクロルプロマジンよりも強力 ・鎮静作用,体温下降作用,α遮断作用は弱い ・抗コリン作用,抗ヒスタミン作用は殆ど無い ・急性期治療の第一選択薬 |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス,錐体外路障害 |
薬理作用 | ・ハロペリドールのプロドラッグ ・投与後ハロペリドールに変換され,ドパミン作動性神経におけるドパミンD2受容体を 遮断する ・持続性製剤(4週間隔で筋肉内注射し,抗精神病薬の長期投与が必要な慢性精神 病患者の維持療法に用いる。初回投与時は低用量から始め,必要により漸増) ・抗精神病薬,制吐作用(CTZ)はクロルプロマジンよりも強力 ・鎮静作用,体温下降作用,α遮断作用は弱い ・抗コリン作用,抗ヒスタミン作用は殆ど無い ・急性期治療の第一選択薬 |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス,錐体外路障害 |
薬理作用 | ・ドパミンD受容体遮断作用を持つので抗精神病作用を示す ・制吐作用(CTZ抑制)を示す ・うつに対しての賦活作用や,胃・十二指腸の血流改善,潰瘍治癒促進作用も示す 機序:ACh遊離促進→胃腸運動亢進⇒消化性潰瘍改善 |
応用 | ・統合失調症,うつ病,胃・十二指腸潰瘍 |
用法 | ・胃・十二指腸潰瘍:1日150mg,3回に分服 ・うつ病:1日150~300mgを分服,1日600mgまで増量できる ・統合失調症:1日300~600mgを分服,1日1200mgまで増量できる |
副作用 | ・悪性症候群,乳漏症,遅発性ジスキネジア |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2受容体,ドパミンD2受容体において拮抗作用を示すSDA(遮断) 統合失調症の陽性症状・陰性症状を改善 *SDA:セロトニン・ドパミンアンタゴニスト ・D2拮抗作用よりも5-HT2拮抗作用が強い ∴錐体外路系障害の副作用は比較的少ない |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2受容体,ドパミンD2受容体において拮抗作用を示すSDA 統合失調症の陽性症状・陰性症状を改善 *SDA:セロトニン・ドパミンアンタゴニスト ・D2拮抗作用よりも5-HT2拮抗作用が強い ∴錐体外路系障害の副作用は比較的少ない |
副作用 | ・悪性症候群,遅発性ジスキネジア,麻痺性イレウス |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2・ドパミンD2受容体に加えて,多くの脳内受容体に作用を示す (遮断) ・陽性症状・陰性症状を改善し,錐体外路症状の発現が少ない |
副作用 | ・Adα1受容体遮断による血圧低下 ・血糖上昇(糖尿病患者には禁忌) *重大な副作用:糖尿病性ケトアシドーシス,糖尿病性昏睡⇒死に至ることも |
薬理作用 | ・セロトニン5-HT2・ドパミンD2受容体に加えて,多くの脳内受容体に作用を示す ・陽性症状・陰性症状を改善し,錐体外路症状の発現が少ない |
副作用 | ・Adα1受容体遮断による血圧低下 ・血糖上昇(糖尿病患者には禁忌) *重大な副作用:糖尿病性ケトアシドーシス,糖尿病性昏睡⇒死に至ることも |
長時間型 | クロルジアゼポキシド,ジアゼパム,メダゼパム,プラゼパム,クロキサゾラム,オキサゾラム,フルトプラゼパム |
中時間型 | アルプラゾラム,ロラゼパム,ブロマゼパム |
短時間型 | エチゾラム |
作用機序 | ・GABAA受容体において,抑制性伝達物質のGABAの作用を助長する ・中枢神経細胞のシナプス後細胞に存在するGABAA受容体Cl-チャネル複合体のベンゾジアゼピン結合部位 |
薬理作用 | |
応用 | |
副作用 | |
相互作用 |
薬理作用 | ・海馬のシナプス後膜セロトニン5-HT1A受容体に対する選択的アゴニスト ・抗不安作用,抗うつ作用を示す ・催眠作用,筋弛緩作用,健忘作用はない ・耐性や断薬による退薬症状は生じない |
作用機序 | ・生体内(主に肝臓)で脱メチル化され,ノルトリプチンになる ・神経終末でのモノアミン(NAd,セロトニン)再取り込み阻害 ⇒伝達物質のシナプス間隙での蓄積・利用率亢進 *臨床効果の発現が遅く充分に効力が現れるまでに2~4週間が必要 ・抗コリン作用は強い |
副作用 | ・抗コリン作用による口渇,排尿困難,便秘,眼内圧上昇(緑内障に禁忌) ・心循環器系(頻脈,Adα1遮断作用による起立性低血圧) ・悪性症候群 ・抗ヒスタミン作用(フェノチアジン系薬物様作用) |
相互作用 | ・MAO阻害薬と併用すると,けいれん,発熱等を起こし危険である ・Ad,NAd併用によりAd,NAdの作用増強 |
作用機序 | ・神経終末でのNAd再取り込みを阻害する(ドパミン,セロトニンは弱い) ・臨床効果の発現が三環系抗うつ薬より速く(4日前後),持続時間が長い |
副作用 | ・三環系抗うつ薬と比較して,抗コリン作用や心循環器系副作用が少ない ・悪性症候群 ・眠気(抗ヒスタミン作用に因る) |
作用機序 | ・各種神経伝達物質受容体には殆ど親和性を示さない 選択的に神経終末へのセロトニン再取り込み阻害作用を示す ・従来の抗うつ薬と比較して,抗コリン作用などに基づく副作用が非常に少ない ∴起立性低血圧,鎮静作用などの副作用が少なく高齢者にも用い易い |
適応 | ・うつ病及びうつ状態 ・強迫性障害 |
副作用 | ・悪性症候群 ・セロトニン症候群(錯乱,発熱,振戦,発汗など) |
禁忌 | ・MAO阻害薬(セレギリンを含む)を投与中或いは投与中止後2週間以内の患者 |
作用機序 | ・各種神経伝達物質受容体には殆ど親和性を示さない 選択的に神経終末へのセロトニン再取り込み阻害作用を示す ・従来の抗うつ薬と比較して,抗コリン作用などに基づく副作用が非常に少ない ∴起立性低血圧,鎮静作用などの副作用が少なく高齢者にも用い易い |
適応 | ・うつ病及びうつ状態 ・強迫性障害 ・パニック障害 |
副作用 | ・悪性症候群 ・セロトニン症候群(錯乱,発熱,振戦,発汗など) |
禁忌 | ・MAO阻害薬(セレギリンを含む)を投与中或いは投与中止後2週間以内の患者 |
作用機序 | ・神経終末へのセロトニンとNAdの再取り込みを選択的に阻害する ・三・四環系抗うつ薬やSSRIと比べて作用発現が速く副作用は少ない |
副作用 | ・悪性症候群,セロトニン症候群 |
型式 | けいれん | 意識消失 | 特徴 |
強直間代発作(大発作) | ○ | ○ | 意識消失後,強直間代性痙攣を起こす |
欠神発作(小発作) | なし | ○ | 意識消失を主症状とする発作。けいれんは伴わない場合が多い(小児に多い) |
単純部分発作 (皮質焦点発作) |
○ (部分的) |
なし | 大脳皮質障害部位(焦点)に限定された筋のけいれんが起こる |
複雑部分発作 (精神運動発作) |
○ (部分的) |
なし (意識障害) |
意識障害を起こし情動障害,錯乱,幻覚等を起こす |
薬理作用 | ・神経へのNa+透過性の抑制 ・作用発現は遅い ・注射剤は,静脈内注射にのみ使用 ・抗不整脈作用も有する |
適応 | ・強直間代発作(大発作),精神運動発作(複雑部分発作),皮質焦点発作(単純部分 発作) |
無効 | ・欠神発作(小発作)は悪化させる,ミオクロニー発作 |
副作用 | ・歯肉肥厚,運動失調,眼球振とう,巨赤芽球性貧血 |
相互作用 | ・フェノバルビタール併用で代謝促進→作用減弱 (フェノバルビタールの薬物代謝酵素誘導作用に因る) |
薬理作用 | ・代謝され,一部フェノバルビタールになる ∴副作用を発生し易くなる恐れがあるのでフェノバルビタールとの併用注意 ・GABAA受容体亢進 |
適応 | ・強直間代発作(大発作),精神運動発作(複雑部分発作) |
無効 | ・欠神発作(小発作) |
副作用 | ・眠気,めまい |
薬理作用 | ・睡眠量以下で抗けいれん作用を示す ・肝ミクロソーム薬物代謝酵素を誘導する (フェニトイン,クマリン系抗凝血薬,ステロイドの代謝促進) |
適応 | ・強直間代発作(大発作),精神運動発作(複雑部分発作) |
無効 | ・欠神発作(小発作) |
副作用 | ・眠気,集中力・反応運動能力の低下 |
薬理作用 | ・Na+チャネルに対する抑制作用 ・鎮静作用 |
適応 | ・強直間代発作(大発作),精神運動発作(複雑部分発作) |
応用 | ・三叉神経痛,躁病,統合失調症(精神分裂病)の興奮状態 (作用機序不明) *歯痛,咽頭痛の治療には用いられない |
無効 | ・欠神発作(小発作) |
薬理作用 | ・重篤な副作用(骨髄障害,腎障害,催奇形性)のため使用減少 |
適応 | ・欠神発作(小発作) |
無効 | ・欠神発作以外のてんかん発作 ・強直間代発作(大発作)は悪化させる |
副作用 | ・骨髄障害,腎障害,催奇形性 |
薬理作用 | ・T電流(低閾値Ca2+電流)を抑制 →T電流減少 |
適応 | ・欠神発作(小発作)・・・第一選択薬 |
無効 | ・強直間代発作(大発作)・・・悪化 |
副作用 | ・SLE様症状,再生不良性貧血 |
薬理作用 | ・ベンゾジアゼピン系 ・ベンゾジアゼピン受容体活性化 |
適応 | ・殆どのてんかん発作 ・てんかん重責症*に静注で用いる *てんかん大発作が短時間内に反復して起こる状態のこと 放置すると死亡することがある |
薬理作用 | ・ベンゾジアゼピン系 ・ベンゾジアゼピン受容体活性化 |
適応 | ・殆どのてんかん発作 ・ミオクローヌス発作,欠神発作(小発作)に他薬と併用することが多い |
薬理作用 | ・GABAトランスアミナーゼ阻害作用により抑制性伝達物質GABA量を増加させる ・Na+チャネル遮断作用も有する ・広い抗痙攣スペクトルを有する ∴脳腫瘍や脳梗塞後遺症に因るけいれん発作にも応用される |
適応 | ・全てのてんかん ・特に,強直間代発作(大発作)が合併する欠神発作(小発作)の第一選択薬 |
副作用 | ・劇症肝炎等の重篤な肝障害,血液障害 |
薬理作用 | ・ドパミンはB.B.Bを通過しないので,そのまま投与しても無効 ∴前駆体であるレボドパを中枢として移行させ,黒質線条体のドパミン作動性神経に 取り込まれ,ドパミンとして線条体に作用させる *レボドパは対症療法として利用されるだけで神経変性の進行を阻止する働きなどは 無い。またレボドパからドパミンへの変換能力が低下している患者や,メジャートラン キライザーの副作用により生じた患者には効果は無い ・無動症や筋強剛には80%程度の有効性を示す 振戦に対する効果は若干劣るが,50%程度の有効性を示す(←悪化はさせない) |
副作用 | ・嘔吐(ドパミン箇条によるCTZのドパミンD2受容体刺激) |
相互作用 | ・ピリドキシン(Vit.B6)と併用すると末梢で脱炭酸が促進され作用が減弱される ・カルビドパ,ベンセラシドを併用すると作用が増強される (これらの薬物が末梢で芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素を阻害し,末梢でレボドパの脱 炭酸を抑制するので中枢へのレボドパの以降量が増大する。 ∴レボドパの投与量を1/10程度まで減弱することが出来る またカルビドパ,ベンセラシドはB.B.Bは通過しないため中枢でのレボドパの脱炭酸 には影響しない) |
薬理作用 | ・麦角アルカロイドの誘導体 ・ドパミンD2受容体刺激作用を持つ (脳内におけるレボドパからドパミンへの変換能力が低下している患者に対しても有 効) ・投与は少量から開始し,以後慎重に増量し維持量を定める |
副作用 | ・悪性症候群 (投与開始初期の場合は中止し,また継続投与中の用量変更・注視の場合は元の 投与量に戻した後,慎重に漸減し適切な処置を行う) |
薬理作用 | ・非麦角系ドパミンD2受容体刺激薬(アゼピン誘導体) ・選択的ドパミンD2刺激作用を持つ ・レボドパ長期投与に伴う症状の日内変動(wearing-off現象,On-off現象)を改善 ・5-HT受容体遮断作用も有し,Dアゴニスト共通の副作用である嘔吐の頻度が少ない |
副作用 | ・眠気,消化器系症状,悪性症候群(急激な減量又は中止の際に見られる) |
禁忌 | ・妊婦 |
薬理作用 | ・MAOB選択的阻害薬 ・2種あるMAOのうち,ドパミンを不活化するMAOBを阻害 →シナプスに放出されたドパミンの分解を抑制 (∴ドパミンとの併用でドパミンの作用増強) →ドパミン作動性神経を賦活化 |
薬理作用 | ・中枢に対して強い抗コリン作用を示す(末梢作用は弱い) ・特に振戦やメジャートランキライザー(D2受容体遮断薬)の副作用により生じたパー キンソン症候群に効果的 |
薬理作用 | ・中枢に対して強い抗コリン作用を示す(末梢作用は弱い) ・特に振戦やメジャートランキライザー(D2受容体遮断薬)の副作用により生じたパー キンソン症候群に効果的 |
薬理作用 | ・NAd前駆体(中枢内で芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素に因り直接NAdに代謝される) ・すくみ足の第一選択薬 |
副作用 | ・悪性症候群 |