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- 2024/05/02(木) 10:08:07|
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薬理作用 | ・コカの葉に含まれるアルカロイド(左旋性のものが活性体) ・組織浸透作用が大きい ・Na+チャネル遮断 →知覚神経麻痺 ・交感神経終末のアミントランスポーターを阻害 →NAdの再取り込みを遮断 →交感神経興奮作用&中枢興奮作用 →血管収縮 (Adの添加は必ずしも必要ではない) *Na+チャネル遮断作用よりもアミンポンプ阻害作用の法が低濃度で発現する ・点眼で散瞳 |
副作用 | ・中枢興奮作用(大脳皮質→延髄,脊髄) (コカインの急性中毒には長短時間作用型のバルビツール酸誘導体を用いる) ・精神依存(麻薬) |
適用方法 | ・表面麻酔 |
薬理作用 | ・プロカインの10倍の毒性,効力を有する ・プロカインに比べ作用発現時間は遅く,血漿エステラーゼにより分解されにくい ・体液中ではイオン型と分子型として存在 分子型のものが神経細胞内に入る →神経細胞内でイオン型となる →神経の内側からNa+チャネルを遮断 |
適用方法 | ・表面麻酔,浸潤麻酔,伝導麻酔,脊髄麻酔,硬膜外麻酔 |
薬理作用 | ・コカイン,プロカインより強力 ・胃粘膜からのガストリン分泌を抑制し,二次的に胃酸分泌を抑制する (消化性潰瘍に応用される) ・強酸性下でも安定 ∴内服で食道炎,胃炎に伴う痛み,嘔吐の抑制に用いられる |
適用方法 | ・表面麻酔 |
a | コリンの取り込み阻害によりACh生合成を阻害するもの:ヘミコリニウム |
b | 運動神経細胞膜での活動電位発生を抑制することにより,神経終末からのAChの遊離を抑制するもの:テトロドトキシン |
c | 神経終末からのACh遊離を抑制するもの:ボツリヌス毒素,Mg2+,アミノグリコシド系抗生物質(AG系) |
d | ニコチンNM受容体においてAChと競合的に拮抗するもの:ツボクラリン,ベクロニウム,パンクロニウム |
e | ニコチンNM受容体において持続低脱分極を起こすもの:スキサメトニウム |
f | リアノジン受容体を遮断することにより,筋小胞体からのCa2+遊離を抑制するもの:ダントロレン |
薬理作用 | ・神経筋接合部の腫版のACh受容体(ニコチンNM受容体)を競合的に遮断 →筋弛緩作用を起こす (興奮-収縮連関には作用しないので,筋直接刺激による収縮は抑制しない) ・多量では自律神経節,副腎髄質のニコチンNM受容体も遮断する ・作用時間が短く,30min以下である (∵神経筋接合部から他の組織に速やかに再分布されるため) |
副作用 | ・呼吸麻痺(呼吸筋の麻痺による) 解毒薬にはChE阻害薬(ネオスチグミン等)が用いらる (この場合ChE阻害薬による過度の副交感神経興奮を抑えるためアトロピン併用) ・ヒスタミン遊離作用があるため,低血圧,気管支痙攣などを起こす |
その他 | ・消化管から吸収されないので,経口投与は無効 ・4級アンモニウム塩であるため,B.B.Bは通過しない |
相互作用 | ・ChE阻害薬(ネオスチグミン等)は,ツボクラリンの筋弛緩作用を減弱させる ・ストレプトマイシン,カナマイシンは,AChの遊離を阻害する ∴ツボクラリンの筋弛緩作用を増強する ・低K血症を来す薬物は,ツボクラリンの筋弛緩作用を増強する ・キニジンは,ツボクラリンの筋弛緩作用を増強する ・全身麻酔薬(エーテル,エンフルラン,ハロタン)との併用で作用が増強される ・脱分極製筋弛緩薬と併用するとツボクラリンの作用は無効又は減弱する |
薬理作用 | ・筋弛緩作用はツボクラリンよりも強力(約5倍) ・持続時間はツボクラリンと同程度 ・自律神経遮断作用は少なく,ヒスタミン遊離作用は認められない ・ステロイド骨格を有する |
副作用 | ・アナフィラキシーショック,循環器障害(頻脈) |
薬理作用 | ・筋弛緩作用はツボクラリンよりも強力(約9倍) ・持続時間はツボクラリンよりも短い ・自律神経遮断作用,ヒスタミン遊離作用は少ない ・ステロイド骨格を有する ・ニコチン受容体を競合的に遮断 |
副作用 | ・アナフィラキシーショック,循環器障害(頻脈) |
薬理作用 | ・持続的脱分極(終板遮断)により筋弛緩作用を起こす(筋弛緩の前に一過性の筋収 縮が起こる) (興奮-収縮連関には作用しないので,筋直接刺激による収縮は抑制しない) ・作用発現は極めて速く,また血漿ChEで速やかに分解されるため,作用持続時間は 極めて短い(コリンとコハク酸に分解される) |
副作用 | ・呼吸麻痺(解毒薬はなし,人工呼吸を行う) 遺伝的に血漿ChE活性の低いヒトは発現しやすい ChE阻害薬はスキサメトニウムの分解を阻止し作用増強する為解毒薬にはならない |
その他 | ・消化管から吸収されないので,経口投与は無効 ・4級アンモニウム塩であるため,B.B.Bは通過しない ・外眼筋の拘縮により眼内圧上昇(緑内障に禁忌) |
相互作用 | ・プロカインは血漿ChEで分解され,スキサメトニウムの分解を遅らせる ∴スキサメトニウムの筋弛緩作用を増強する ・ChE阻害薬(ネオスチグミン等)は,スキサメトニウムの筋弛緩作用を増強する |
薬理作用 | ・興奮-収縮連関に対する抑制作用 ・筋小胞体膜において,リアノジン受容体(Ca2+放出チャネル)を遮断 →筋小胞体からのCa2+遊離抑制 →筋収縮抑制 *筋の活動電位は抑制しない ・運動神経刺激による筋収縮及び骨格筋直接刺激による筋収縮の何れも抑制できる ・全身麻酔薬投与時(特にハロタン使用時)に見られる悪性高熱症や悪性症候群の筋 硬直に適応 |
薬理作用 | ・台湾産アマガサヘビの蛇毒から得られるペプチド ・神経筋接合部のニコチンNM受容体に対して特異的に結合し,非可逆的に遮断 →骨格筋の収縮抑制 |
薬理作用 | ・台湾産アマガサヘビの蛇毒から得られるペプチド ・運動神経終末部に結合 →ホスホリパーゼA2活性によって ,運動神経終末部の細胞膜を傷害 →ACh遊離 →AChの枯渇を起こす |
薬理作用 | ・神経終末へのコリン取り込みを阻害して,ACh合成を抑制する(→ACh含量減少) |
薬理作用 | ・ボツリヌス菌(Clostridium boturinum)の外毒素で,しばしば食中毒の原因となる ・神経終末のACh遊離を抑制する →筋弛緩作用 ・重篤な中毒症としては,呼吸麻痺がある |
適応 | ・眼瞼痙攣(A型) |
薬理作用 | ・多シナプス反射抑制 ・イミダゾール誘導体 |
応用 | ・疼痛緩和効果(鎮痛作用)を有するため,有痛性痙縮に用いられる 脳脊髄疾患に起因する痙性麻痺など |
薬理作用 | ・単シナプス反射及び多シナプス反射抑制 ・γ運動ニューロン抑制 →筋紡垂の感度を低下 |
応用 | ・脳卒中後遺症,脳性麻痺などによる痙性麻痺 ・頸肩腕症候群における筋緊張状態 |