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- 2024/05/02(木) 14:51:12|
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構造 | ・アミノ酸39個のペプチド ・分子量 4,500 |
生理作用 | ・ヒドロコルチゾンの生成,分泌 ・副腎皮質からの男性ホルモン分泌促進 機序:副腎皮質束状層細胞膜のACTH受容体刺激 →糖質コルチコイドの産生・分泌を増大させる ・血中に分泌された糖質コルチコイドは,脳下垂体前葉からACTH分泌に対して負のフ ィードバック制御を行うことにより,糖質コルチコイドの過剰分泌が抑制される (血中糖質コルチコイドが増加 →ACTH分泌抑制作用も増強する →糖質コルチコイドの産生・分泌が抑制される) |
構造 | ・タンパク質 ・分子量 22,000 |
生理作用 | ・授乳によりプロラクチン分泌は促進する ・乳腺の発育,乳汁の分泌促進 (乳汁分泌にはオキシトシンが関与) (プロラクチン分泌抑制ホルモンとして催乳ホルモン放出抑制ホルモン(PRIH)がある) ・黄体ホルモン分泌促進 ・ドパミンD2受容体遮断薬に因り分泌促進 |
過剰症 | ・乳汁漏出症(高プロラクチン血症) 〔治療薬〕ブロモクリプチン,テルグリド(ドパミン作動薬) |
構造 | ・タンパク質 ・分子量 22,000 |
生理作用 | ・成長促進作用 ・糖新生促進,糖利用抑制作用(→血糖上昇) ・脂肪分解促進作用(→血中遊離脂肪酸上昇) ・タンパク同化作用 *成長ホルモンは肝臓でインスリン様成長因子Ⅰ(IGF-Ⅰ:ソマトメジンC)を生成する このIGF-Ⅰを介して成長ホルモンの大部分の生理作用が現れる |
過剰症 | ・末端肥大症,下垂体性巨人症 〔治療薬〕オクトレオチド,ブロモクリプチン |
欠乏症 | ・下垂体性小人症 〔治療薬〕ソマトロピン(成長ホルモン遺伝子組換え製剤) |
構造 | ・環状ペプチド(9個のアミノ酸) |
生理作用 | ・抗利尿作用 機序:細胞外液の浸透圧の変化を視床下部が感受 →浸透圧の上昇 ⇒分泌促進 ・遠位尿細管,集合管において水の再吸収を促進 機序:V2受容体刺激 ・血管平滑筋の収縮(血圧上昇) 機序:V1受容体刺激 ・子宮平滑筋の収縮(妊娠子宮<非妊娠子宮) ・欠乏症として尿崩症がある |
応用 | ・中枢性(下垂体性)尿崩症 |
生物学的 試験法 |
・脳髄破壊シロネズミの血圧上昇度を測定 |
生合成 | ① 甲状腺ホルモンの材料であるヨウ素イオン(I-)が濾胞コロイド胞内に取り込まれ, 濾胞コロイド腔側の細胞膜表面に存在するペルオキシダーゼにより活性型ヨウ素 (I2)になる ② 活性型ヨウ素は,チログロブリン(約5,500のアミノ酸から成る分子量約650,000 の糖タンパク質)分子内のチロシン残基と結合し,モノヨードチロシン(MIT),または ジヨードチロシン(DIT)になる ③ 濾胞コロイドにおいてペルオキシダーゼによってDIT2分子が縮合してチロキシン (T4)が,またMITとDITの縮合によりトリヨードチロニン(T3)が生成,貯蔵される ④ リソゾームに縮合してタンパク分解酵素(プロテアーゼ)により加水分解され,遊離 したチロキシン,トリヨードチロニンが血中へ放出される。血中に放出されたT3,T4の 大部分は血漿タンパクと縮合して標的臓器へ運搬される。結合型として運搬された T3,T4は結合タンパクと解離し遊離型となり生理作用を発揮する |
薬理作用 | ・基礎代謝を亢進させ,酸素消費量を増加し、熱を産生 ・糖代謝では糖の消費が盛んになる(肝グリコーゲンの減少) ・脂質代謝では脂肪酸やコレステロールの合成及び排泄の増加 (血中コレステロール値の低下) ・カテコールアミン感受性亢進 ・TSHの遊離抑制 〔過剰症〕バセドウ病(体重減少,不整脈) 〔欠乏症〕クレチン病 |
応用 | ・甲状腺機能不全 *一般的にはチロキシン(T4)が利用される (∵チロキシンの方が半減期が長い&脱ヨウ素化によりトリヨードチロニンに変換される) |
作用機序 | ・甲状腺ホルモンの生合成に関わるペルオキシダーゼを阻害 |
応用 | ・甲状腺機能亢進症(バセドウ病) |
副作用 | ・無顆粒球症 |
その他 | ・胎盤通過性を持ち,胎児へ移行しやすい(∴妊婦に注意) ・母乳へ移行しやすい(∴授乳に注意) |
構造 | ・ポリペプチド(32個のアミノ酸) |
合成品 | ・エルカルシトニン |
生理作用 | ・甲状腺傍濾胞細胞(C細胞)から分泌される ・分泌は血中Ca2+濃度に依存する 血中Ca2+濃度上昇・・・分泌促進 機序:骨から血中へのCa2+,リン酸の放出抑制⇒血中Ca濃度低下 腎尿細管でのCa2+,リン酸の再吸収抑制(排泄促進) 血中Ca2+濃度低下・・・分泌抑制 |
応用 | ・副甲状腺機能亢進症,高Ca血症,骨粗しょう症 |
構造 | ・ポリペプチド(84個のアミノ酸) |
生理作用 | ・副甲状腺の暗主細胞から分泌される ・分泌は血中Ca2+濃度に依存する 血中Ca2+濃度上昇・・・分泌抑制 血中Ca2+濃度低下・・・分泌促進 ・標的細胞の細胞膜上に存在する受容体に結合 →Gsタンパク質/AC↑/細胞内cAMP濃度↑ ⇒固有の生理作用を示す ・骨から血中へのCa2+の放出促進⇒血中Ca2+濃度上昇 ・腎尿細管でのCa2+の再吸収促進とリン酸の排泄促進,HCO3-再吸収抑制 ・活性型ビタミンD3への代謝促進→小腸でのCa2+吸収促進 〔欠乏症〕テタニー(血中Ca2+濃度低下による全身痙攣) |
応用 | ・副甲状腺機能低下症 |
1)グルカゴン
2)インスリン
構造 | ・ポリペプチド(51個のアミノ酸) ・A鎖とB鎖が2つのジスルフィド結合で繋がっている (インスリン自体にはジスルフィド結合が3つある) ・インスリン受容体はチロシンキナーゼ内在型で,各2個のα・βサブユニットから成る |
分泌 | ・血糖上昇により分泌促進,血糖低下により分泌抑制 〔分泌機構〕 ①血中グルコース濃度の上昇 ↓ ②グルコーストランスポーターによるランゲルハンス島β細胞内へのGlu流入増加 ↓ ③グルコース代謝によるATP産生増加 ↓ ④ATP感受性K+チャネル開口 ↓ ⑤細胞内K+濃度増加 ↓ ⑥細胞内脱分極 ↓ ⑦電位依存性Ca2+チャネル開口 ↓ ⑧細胞内Ca2+濃度上昇←⑩Ca2+プールからのCa2+放出←⑨細胞内cAMP増加 ↓ インスリン分泌促進 |
生理作用 | ・チロシンキナーゼ関連型受容体に結合し作用を発現する ・血糖低下作用 血中グルコースの細胞内取り込みの促進 グルコースからグリコーゲンへの合成促進 タンパクからの糖新生抑制 ピルビン酸キナーゼやホスホフルクトキナーゼの活性を増加させ糖代謝を促進 ・タンパク合成促進作用 アミノ酸からのタンパク合成の促進 ・脂肪合成促進作用 糖の脂肪への転化促進 (ピルビン酸からの脂肪酸合成を促進し,この脂肪酸とグリセリンからトリグリセリドの 合成を促進) ・血中K+濃度低下 細胞内へのK+の取り込み促進 〔欠乏症〕糖尿病 |
応用 | ・糖尿病(Ⅰ型・Ⅱ型共に) |
副作用 | ・過量投与による低血糖,アレルギー *催奇形性は無い |
【4】合成糖質コルチコイド
天然の糖質コルチコイドが有する鉱質コルチコイド作用(塩類貯留作用)を弱め,抗炎症作用,免疫抑制作用などの薬理作用のみを強くした化合物。アレルギー・自己免疫疾患をはじめとして種々の疾患に広く用いられる
デキサメタゾン
薬理作用 | ・メチル化により電解質作用は減弱 ・ベタメタゾン(16α位にメチル基)の異性体で,両者の作用は類似している |