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- 2024/05/02(木) 15:50:48|
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薬理作用 | ・肝臓においてビタミンKと拮抗 →VK依存性血液凝固因子のプロトロンビン(Ⅱ),Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ因子の生合成阻害 ・生体内では有効であるが,試験管内では無効。遅効性 |
吸収・代謝 | ・消化管から吸収される(経口投与有効) ・肝薬物代謝酵素により水酸化を受け,作用は消失する ・主に肺,肝,腎臓に分布し,胎盤通過性もある(妊婦に禁忌) |
相互作用 | ・薬物代謝酵素誘導剤(フェノバルビタール等)を併用 →代謝亢進により,作用が減弱される(血栓の危険) ・タンパク結合性の高い薬物(フェニルブタゾン,サルファ剤,アスピリン等)を併用 →遊離型の血中喉が上昇し,作用が増強される(出血の危険性) ・ビタミンKを含む食品(納豆,クロレラ,ブロッコリー)により作用減弱 |
解毒剤 | ・ビタミンK(フィトナジオン,メナテトレノン) |
薬理作用 | ・トロンビンの活性部位と立体的に結合 →トロンビンを選択的に阻害 →フィブリン生成阻害作用,血小板凝集阻害作用,血管収縮抑制作用 ・アンチトロンビン非依存性に作用を発現 |
薬理作用 | ・タンパク分解酵素阻害薬 (膵臓の自己消化防止) ・合成抗トロンビン薬 ・アンチトロンビン非依存性にセリンプロテアーゼ活性を阻害し,血液凝固を抑制 |
適応 | ・播種性血管内凝固症候群(DIC),急性膵炎・慢性膵炎(の急性増悪時) |
薬理作用 | ・血小板のシクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害 →TXA2(トロンボキサンA2:血小板凝集促進因子)の生成を抑制 ⇒狭心症や心筋梗塞などの冠血管における血栓形成を予防 *低用量(40~100mg/日)の場合 *PGI2産生には殆ど影響しない |
薬理作用 | ・血小板のADP受容体遮断 →AC活性化→cAMP増加→血小板凝集・放出抑制 |
副作用 | ・血栓性血小板減少性紫斑病,無顆粒球症,肝障害 |
薬理作用 | ・血小板のアデニル酸シクラーゼを活性化&ホスホジエステラーゼ抑制 →cAMP増加→血小板凝集抑制 ・PGI2(血相版凝集阻止因子)の生成を促進 |
ウロキナーゼ
薬理作用
・プラスミノーゲンアクチベータ(PA)
・プラスミノーゲンを活性化し,プラスミンを生成することにより血栓を溶解
(線溶系を亢進する)
応用
・急性心筋梗塞,急性脳梗塞
*急性心不全発症後6hr以内に投与
∵心筋壊死が6hrで完成&重篤な出血による危険性が心筋梗塞発症後
6hr以降に投与した場合に治療効果より上回る可能性が高くなるため
アルテプラーゼ
薬理作用 | ・遺伝子組み換え型組織プラスミノーゲン活性化因子(t-PA) ・プラスミノーゲンを活性化し,プラスミンを生成することにより血栓を溶解 (線溶系を亢進する) ・フィブリンに対する親和性が高く血栓上でプラスミンを生成しフィブリンを分解 |
応用 | ・急性心筋梗塞,急性脳梗塞 *急性心不全発症後6hr以内に投与 ∵心筋壊死が6hrで完成&重篤な出血による危険性が心筋梗塞発症後 6hr以降に投与した場合に治療効果より上回る可能性が高くなるため ・血栓・閉塞性疾患 |