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- 2024/05/02(木) 16:50:17|
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薬理作用 | ・主として近位尿細管細胞内の炭酸脱水酵素(CA)を阻害 →H+の生成減少 →Na+-H+の交換抑制 →Naや水の再吸収抑制 →尿量増加 ・遠位尿細管におけるNa+-K+交換を促進 →尿中へのK+排泄促進 ・Na+,HCO3-の排泄増加 →尿はアルカリ性に傾き,血液のpHは低下してアシドーシスを呈する *炭酸脱水酵素は眼房水の生成にも関与している ∴炭酸脱水酵素阻害 →眼房水産生抑制 →眼内低下 |
応用 | ・緑内障 ・てんかんに対して補助的に使用 |
副作用 | ・代謝性アシドーシス ・低K血症 |
禁忌 | ・無尿,急性腎不全 |
薬理作用 | ・有機酸輸送系によって近位尿細管中に分泌された後,主として遠位尿細管前半部に おけるNa+,Cl-の再吸収を抑制(Na+-Cl-共輸送系を阻害)し,水の再吸収を減少 させるので尿量が増加する ・遠位尿細管におけるNa+-K+交換反応を促進 →Kの排泄量増加 ・弱い炭酸脱水酵素阻害作用があり,大量ではこの作用が主体と成る |
応用 | ・高血圧症,慢性心不全,鹹疾患,腎疾患の浮腫,尿崩症 |
副作用 | ・低K血症 ・ジギタリスの強心作用を増強するので併用には注意が必要 ・低K血症に対してKClのの投与,スピロノラクトン,トリアムテレンの併用など実施 ・高Ca血症(慢性投与によりCaの尿中排泄減少) ・高血糖(糖尿病に注意) ・インスリン分泌抑制,グリコーゲン分解促進,グリコーゲン合成抑制等に因る ・高尿酸血症(痛風に注意) ・尿細管での尿酸排泄阻害による ・血中脂質(コレステロール,トリグリセリド)濃度上昇 ・作用機序不明 ・光過敏症 ・再生不良性貧血 |
禁忌 | ・無尿(効果が期待できない) ・急性腎不全(腎機能を更に悪化させる恐れがある) |
薬理作用 | ・ヘンレ係蹄上行脚におけるNa+,Cl-の再吸収を抑制 (Na+-K+-2Cl-共輸送系を阻害) →尿の濃縮,希釈機構の抑制 ・遠位尿細管におけるNa+-K+交換反応促進 →K+の排泄量増加 ・利尿効果の発現が速く,利尿作用が最も強力で,ほぼ等張に近い尿を生成 |
応用 | ・心性浮腫,肝性浮腫,腎性浮腫,高血圧,腎不全に因る乏尿 |
副作用 | ・低K血症,高血糖,高尿酸血症 ・聴力障害(アミノグリコシド系抗生物質との併用で悪化 ・血漿レニン活性上昇 |
禁忌 | ・無尿,肝性昏睡 |
薬理作用 | ・遠位尿細管に直接作用しNa+-K+交換反応を抑制 →Na+の排泄促進,K+の排泄減少 |
応用 | ・高血圧症(K排泄の多い利尿薬と併用),心性浮腫 |
副作用 | ・高K血症 |
禁忌 | ・無尿,急性腎不全 |
薬理作用 | ・高濃度で静注すると血液浸透圧が上昇し,組織の水分を吸引して循環血流量を増大 するので,糸球体ろ過量が増加する ・尿細管から殆ど分泌も再吸収もされないため,尿細管内の浸透圧が上昇し,Na+, 水の再吸収を抑制する |
応用 | ・脳浮腫(脳圧降下の目的),緑内障,腎不全,糸球体ろ過速度(GFR)測定(イヌリン, クレアチニン) |
副作用 | ・心不全,肺浮腫の悪化 |